Krzepnięcie krwi

Krew krążąca w układzie naczyniowym jest w stanie płynnym, na­tomiast ta, która wydostaje się z naczynia, krzepnie. Krzepnięcie krwi jest częścią tzw. hemostazy, czyli zespołu procesów zapobie­gających wypływowi krwi w przypadku zranienia i uszkodzenia na­czyń krwionośnych. Kolejnymi etapami hemostazy są: reakcja naczy­niowa, powstanie skrzepu i rozpuszczenie włóknika, czyli fibrynoliza.

Reakcja naczyniowa rozpoczyna się odruchowym zwężeniem uszkodzonego naczynia krwionośnego. W niewielkich naczyniach ogranicza to skutecznie przepływ krwi i zmniejsza krwawienie. Nie­mal natychmiast w miejscu uszkodzenia skupiają się płytki krwi (agregacja) i przylegają do odsłoniętej tkanki pozanaczyniowej (ad­hezja). Z płytek uwalniają się wówczas takie substancje, jak serotonina i aminy katecholowe, które kurczą uszkodzone naczynie i zapobie­gają wypływaniu krwi. Uwalniają się także tzw. czynniki płytkowe, inicjujące proces krzepnięcia krwi.

Skrzep powstaje w wyniku procesu chemicznego, w którym biał­ko osocza, fibrynogen, przekształca się w fibrynę (włóknik). Dzięki włóknistej strukturze fibryny skrzep skutecznie zatyka uszkodzone miejsce i tamuje wypływ krwi. W skomplikowanym procesie krzepnię­cia krwi uczestniczy kilkanaście czynników oznaczanych zwykle licz­bami rzymskimi. Rozróżnia się w nim trzy fazy: 1) wytworzenie aktyw­nego czynnika X (dziesiątego), 2) wytworzenie trombiny i 3) powstanie włóknika.

Aktywny czynnik X powstaje z czynnika nieaktywnego na skutek zadziałania na niego dwóch czynników płytkowych (uwolnionych ze skupionych płytek krwi) albo tzw. tromboplastyny pochodzącej z usz­kodzonej tkanki. W obu sytuacjach konieczna jest obecność jonów wapnia. Aktywny czynnik X działa na protrombinę — glikoproteid obecny we frakcji beta-globulinowej białek osocza i prze­kształca ją w aktywny enzym trombinę. W procesie tym uczestniczą jeszcze inne czynniki oraz jony wapnia. W ostatniej fazie, pod wpły­wem trombiny, fibrynogen przekształca się w luźną fibrynę. Fibryna występuje w postaci nitek przytwierdzających się do ścian naczynia i tworzących sieć, w której znajdują się krwinki czerwone, krwinki bia­łe i płytki krwi — te ostatnie wydzielają ciała chemiczne powodujące ściąganie (retrakcję) skrzepu. Dzięki retrakcji dochodzi do zbliże­nia ścianek uszkodzonego naczynia i wzmocnienia skrzepu.

Fibrynoliza jest ostatnim etapem hemostazy. Polega ona na rozpuszczeniu i stopniowej likwidacji skrzepu w miarę gojenia się ra­ny. Ten złożony proces odbywa się pod wpływem enzymu plazminy, powstającej z białka osocza plazminogenu.

Krew krzepnie także po pobraniu z organizmu do probówki, jeśli nie zostanie do niej dodany środek hamujący krzepnięcie. Po powstaniu i retrakcji skrzepu oddziela się wówczas płyn, nazywany surowicą krwi.

Ocenę układu krzepnięcia krwi przeprowadza się na podstawie różnych testów. Do stosunkowo prostych należy pomiar czasu krwawienia i czasu krzepnięcia. Pierwszy polega na ustaleniu czasu wypływu krwi z nakłutego palca lub płatka uszne­go. Normalnie krwawienie ustaje po 3-6 min. W drugiej metodzie po­biera się krew z żyły do probówki, a następnie przechyla się probówkę co 30 s aż do stwierdzenia powstania skrzepu, co następuje u osób zdrowych po 5 — 8 min.

Both comments and pings are currently closed.

Comments are closed.