Regulacja czynności serca

W trakcie czynności życiowych, kiedy dochodzi do zwiększonego za­potrzebowania organizmu na tlen, niezbędne jest zwiększenie objętoś­ci minutowej serca. Na przykład w czasie wysiłku fizycznego wzrasta przepływ krwi przez mięśnie szkieletowe i skórę, a w czasie trawienia – przez układ trawienny. Wzrost ten może być zrekompensowany przez odpowiednią dystrybucję krwi wyrzucanej przez serce, bez zmia­ny przepływu całkowitego, w większości wszakże przypadków niezbęd­ne jest zwiększenie także objętości minutowej serca. Objętość minuto­wa serca równa jest objętości wyrzutowej pomnożonej przez częstość skurczów serca. Zmiany objętości minutowej mogą być zatem wywoła­ne zarówno zmianami częstości skurczów serca, jak też zmianami obję­tości wyrzutowej.

Częstość skurczów serca. Rytmiczne wyładowania w węźle zatokowo-przedsionkowym występują spontanicznie, nawet bez jakich­kolwiek wpływów nerwowych czy hormonalnych, mimo to znajdują się one pod stałą kontrolą nerwowego układu wegetatywnego i hor­monów. Częstość skurczów serca jest regulowana precyzyjnie głównie poprzez działanie układu nerwowego i niektórych hormonów na układ przewodzący serca. Pobudzenie sercowych włókien układu współczul­nego oraz wzrost stężenia amin katecholowych (przekaźników — adre­naliny i noradrenaliny) we krwi powoduje przyspieszenie czynności serca (dodatnie działanie chronotropowe). Pobudzenie włókien nerwu błędnego wywołuje za pośrednictwem wydzielanej w zakończeniach pozazwojowych układu przy współczulnego acetylocho­liny zwolnienie czynności serca (ujemne działanie chrono­tropowe).

Wiele innych czynników, jak np. podwyższona temperatura ciała czy hormony tarczycy, również wpływa na częstość skurczów serca, ale ich znaczenie regulacyjne jest o wiele mniejsze.

W spoczynku serce ludzkie bije z częstością ok. 70 uderzeń na min. Pod wpływem czynników regulacyjnych częstość skurczów serca zwal­nia się (rzadkoskurcz, tj. bradykardia), np. podczas snu, a przyspiesza (częstoskurcz, tj. tachykardia) w czasie wysiłku, gorączki,, stanów emocjonalnych itp. U młodych zdrowych osób czynność serca zmienia się regularnie w zależności od cyklu oddechowego. W czasie wde­chu maleje aktywność włókien dosercowych nerwu błędnego (działa­nie chronotropowe ujemne) i częstość uderzeń serca wzrasta, w cza­sie wydechu wzrasta aktywność tych włókien i częstość uderzeń serca maleje (arytmia zatokowa).

Objętość wyrzutowa serca, czyli ilość krwi wyrzucanej przez serce w czasie każdego skurczu komór, jest drugim czynnikiem determinującym objętość minutową serca. W czasie skurczu komory nie opróżniają się całkowicie z krwi, a zatem zwiększenie siły skurczu mięśnia sercowego może spowodować wzrost objętości wyrzutowej serca.

Na siłę skurczu mięśnia sercowego wpływa wiele czyn­ników, jednak w większości warunków fizjologicznych dwa z nich do­minują: 1) późno rozkurczowa objętość komór oraz 2) zwiększający siłę skurczu wpływ nerwowego układu współczulnego i aminkatelochowych krążących we krwi.

Zgodnie z prawem serca Starlinga, siła skurczu jest proporcjonalna do początkowej długości włókien mięśnia sercowego. Im większa jest zatem późnorozkurczowa objętość komór, tym większe jest rozciągnię­cie włókien mięśniowych i większa siła skurczu mięśnia. Na stopień wypełnienia komór krwią w czasie rozkurczu rzutuje skurcz przedsion­ków oraz, w głównej mierze, ilość krwi powracającej do serca z obwo­dowego układu żylnego, czyli tzw. powrót żylny. Powrót żylny za­leży z kolei od wielu czynników, m.in. od ciśnienia wewnątrz klatki

piersiowej, które wpływa na wielkość gradientu ciśnieniowego w ukła­dzie krążenia, od napięcia ścian naczyń żylnych, całkowitej objętości krwi, od postawy ciała, pompującego krew działania kurczących się mięśni szkieletowych itp.

Pobudzenie sercowych włókien nerwowych układu współczulnego oraz wzrost stężenia amin katecholowych (noradrenaliny i adrenali­ny) we krwi powodują zwiększenie kurczliwości serca, tzn. wzrost siły skurczu włókien mięśniowych niezależnie od ich początkowej długości.

Regulacja objętości minutowej serca poprzez współ­działanie wymienionych powyżej mechanizmów umożliwia u zdrowego człowieka dostosowanie czynności serca do zapotrzebowania organiz­mu na tlen. Na przykład w czasie wysiłku fizycznego wzrasta powrót żylny dzięki przyspieszeniu i pogłębieniu ruchów oddechowych klatki piersiowej (pogłębienie ujemnego ciśnienia wewnątrz klatki piersio­wej) oraz dzięki działaniu mięśni szkieletowych pracujących kończyn, pompującemu krew w kierunku serca. Zwiększa to późnorozkurczową objętość serca i mięsień sercowy kurczy się z większą siłą. Jednocześ­nie w czasie wysiłku fizycznego dochodzi do zwiększenia aktywności współczulnego układu nerwowego i wzrostu stężenia amin katecholo­wych we krwi, co powoduje zarówno wzrost kurczliwości mięśnia ser­cowego, jak i przyspieszenie częstości skurczów serca. W efekcie do­chodzi do znacznego wzrostu objętości minutowej serca, nawet do 20-30 l/min.

Both comments and pings are currently closed.

Comments are closed.